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Unterschiedliche Krankheitsbilder die eine individuelle 24-Stundenpflege erforderlich machen:

Die Gründe für eine Hilfs- und Pflegebedürftigkeit können unterschiedlicher Natur sein. Aufgrund dessen ist eine exakte Einschätzung der notwendigen Versorgung erst dann möglich, wenn das Fachpersonal sich ein persönliches Bild vom Zustand Patienten macht und dabei die ärztlichen Befunde berücksichtigt. Im Allgemeinen ist eine Intensivbehandlung und -pflege dann angezeigt, wenn der Patient an einer schweren Krankheit leidet oder infolge eines Unfalls oder einer Operation auf medizinische und pflegerische Hilfe angewiesen ist.

Unseren intensivpflegebedürftigen Patienten bieten wir in einem familiären Umfeld eine 24-Stundenpflege zu folgenden Krankheitsbildern:

  • Neuromuskuläre Erkrankungen wie beispielsweise ALS (Amyotrophe Lateralsklerose) oder MS (Multiple Sklerose)
  • Hypoxische Hirnschäden: Koma, Wachkoma, apallisches Syndrom
  • Hirnorganische Schädigungen
  • Gendefekte und Stoffwechselerkrankungen, z. B. Morbus Pompe oder Mukoviszidose
  • Hohe Querschnitte
  • Muskeldystrophie Muskelatrophie
  • COPD, sowie chronische Lungenerkrankungen
  • Pflege bei tracheotomierten Patienten
  • Nichtinvasive und invasive Beatmung
  • Neurologische Erkrankungen LiS (Locked in Sydrom)
  • Tumorbedingte Erkrankungen

Die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) gehört zur Gruppe der Motoneuron-Krankheiten und ist eine nicht heilbare degenerative Erkrankung des motorischen Nervensystems. Sie wird auch Amyotrophische Lateralsklerose oder Myatrophe Lateralsklerose genannt, englisch auch Motor Neurone Disease, auch Lou-Gehrig-Syndrom oder nach dem Erstbeschreiber Jean-Martin Charcot Charcot-Krankheit.

Bei ALS kommt es zu einer fortschreitenden und irreversiblen Schädigung oder Degeneration der Nervenzellen (Neuronen), die für die Muskelbewegungen verantwortlich sind. Diese werden auch als motorische Neuronen oder Motoneurone bezeichnet. Es können sowohl die so genannten ersten Motoneurone betroffen sein, motorische Nervenzellen, die sich in der motorischen Hirnrinde (motorischer Kortex) befinden, als auch die als zweite Motoneurone bezeichneten Vorderhornzellen des Rückenmarks oder die motorischen Zellen des Hirnstamms in den Hirnnervenkernen. Die Fortsätze (Axone) der ersten Motoneurone ziehen zu den zweiten Motoneuronen, die wiederum mit ihren Fortsätzen zur Skelettmuskulatur ziehen und diese innervieren.

Die beiden Formen führen zu etwas unterschiedlichen Symptomen. Das Degenerieren der ersten Motoneurone führt zu einem erhöhten Muskeltonus (spastische Lähmung). Durch Schädigung der zweiten Motoneurone kommt es zu zunehmender Muskelschwäche (Parese bis Plegie), die mit Muskelschwund (Amyotrophie) einhergeht. Durch die Lähmungen der Muskulatur kommt es unter anderem zu Gang-, Sprech- und Schluckstörungen, eingeschränkter Koordination und Schwäche der Arm- und Handmuskulatur und dadurch zu einer fortschreitenden Einschränkung bei den Aktivitäten des täglichen Lebens.

Die Amyotrophe Lateralsklerose ist nicht heilbar. Der Schwerpunkt der Therapie liegt auf einer Linderung der Symptome und psychologischen Betreuung. Die Überlebenszeit beträgt im Mittel etwa drei bis fünf Jahre. Der Tod tritt häufig infolge von Lungenentzündung ein, deren Entstehung durch den Verlust des Schluckvermögens und die Lähmung der Atemmuskulatur begünstigt wird.

Beschreibung Krankheitsbild: Auszug aus Wikipedia

Die multiple Sklerose (MS), auch als Encephalomyelitis disseminata (ED) bezeichnet, ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung, bei der die Markscheiden (= Myelinscheiden = elektrisch isolierende äußere Schicht der Nervenfasern) im zentralen Nervensystem (ZNS) angegriffen sind. Die Ursache dieser sog. Entmarkungserkrankung ist trotz großer Forschungsanstrengungen noch nicht geklärt. Sie ist neben der Epilepsie eine der häufigsten neurologischen Krankheiten bei jungen Erwachsenen und von erheblicher sozialmedizinischer Bedeutung.

Bei der multiplen Sklerose entstehen in der weißen Substanz von Gehirn und Rückenmark verstreut vielfache (multiple) entzündliche Entmarkungsherde, die vermutlich durch den Angriff körpereigener Abwehrzellen auf die Myelinscheiden der Nervenzellfortsätze verursacht werden. Da die Entmarkungsherde im gesamten ZNS auftreten können, kann die multiple Sklerose fast jedes neurologische Symptom verursachen. Sehstörungen mit Minderung der Sehschärfe und Störungen der Augenbewegung (internukleäre Ophthalmoplegie) sind typisch, aber nicht spezifisch für die multiple Sklerose. Der Schweregrad der Behinderungen des Patienten wird häufig anhand einer Skala (EDSS) angegeben.

Die Krankheit ist nicht heilbar, jedoch kann der Verlauf durch verschiedene Maßnahmen oft günstig beeinflusst werden. Entgegen der landläufigen Meinung führt die multiple Sklerose nicht zwangsläufig zu schweren Behinderungen. Auch viele Jahre nach Beginn der Erkrankung bleibt die Mehrzahl der Patienten noch gehfähig.

Beschreibung Krankheitsbild: Auszug aus Wikipedia

Das apallische Syndrom ist ein Krankheitsbild in der Neurologie, das durch schwerste Schädigung des Gehirns hervorgerufen wird. Dabei kommt es zu einem funktionellen Ausfall der gesamten Großhirnfunktion oder größerer Teile, während Funktionen von Zwischenhirn, Hirnstamm und Rückenmark erhalten bleiben. Dadurch wirken die Betroffenen wach, haben aber aller Wahrscheinlichkeit nach kein Bewusstsein und nur sehr begrenzte Möglichkeiten der Kommunikation (z. B. durch Konzepte wie die Basale Stimulation) mit ihrer Umwelt. In Deutschland wird von wenigstens 10.000 Betroffenen ausgegangen – bei pro Jahr mindestens 1000 neuen Patienten.

Ein apallisches Syndrom ist immer Folge einer schweren Schädigung des Gehirns. Diese wird am häufigsten durch ein Schädel-Hirn-Trauma oder Sauerstoffmangel (Hypoxie) als Folge eines Kreislaufstillstandes hervorgerufen. Weiterhin können Schlaganfall, Meningitis/Enzephalitis, Hirntumoren oder neurodegenerative Erkrankungen (z. B. Parkinson-Syndrome) zu einem apallischen Syndrom führen. Auch massive anhaltende Unterzuckerung, z. B. nach einem Suizidversuch mit Insulin, kann das Syndrom verursachen.

Letztlich kommt es zu einer überwiegenden Schädigung des Großhirns, wobei hier neben dem Untergang der Hirnrinde auch z. B. eine beidseitige Schädigung des Thalamus oder der Formatio reticularis zu einem apallischen Syndrom führen können. Zumeist liegen jedoch Mischformen mit Schädigung mehrerer wichtiger Hirnregionen vor.

Beschreibung Krankheitsbild: Auszug aus Wikipedia

Als Schädel-Hirn-Trauma (Abkürzung SHT, altgriechisch τραύμα trauma, deutsch ‚Wunde‘) bezeichnet man jede Verletzung des Gehirns aufgrund einer äußeren Ursache (Krafteinwirkung). Der Begriff bezieht sich jedoch nicht auf ggf. damit verbundene Schädelfrakturen oder Kopfplatzwunden. Wegen der Gefahr von Hirnblutungen oder anderer Komplikationen wird für jeden Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma die Beobachtung im Krankenhaus empfohlen (auch „nur“ bei einer Gehirnerschütterung).

Ursachen

Menschen erleiden Schädel-Hirn-Traumata bei Unfällen, häufig bei Arbeitsunfällen, Verkehrsunfällen, Haushalts- und Sportunfällen.
Helme (z. B. Schutzhelme, Fahrradhelme, Sporthelme) können das Verletzungsrisiko vermindern.

Manche Sportarten bergen ein besonders hohes Risiko eines Schädel-Hirn-Traumas, zum Beispiel durch den Bodycheck beim Eishockey und American Football. 42 % aller Verletzungen, die Eishockeyspieler erleiden, sind direkt auf einen Bodycheck zurückzuführen. Etliche professionelle Eishockey-Spieler mussten nach Kopfverletzungen ihre Sportlerlaufbahn beenden. Die Deutsche Eishockey Liga gab 2012 an, Checks gegen den Kopf- und/oder Nackenbereich härter als früher zu verfolgen. In den Vereinigten Staaten leiden ehemalige Football-Spieler gehäuft an chronischen Hirnkrankheiten.

Einteilungen

Man unterteilt das SHT mittels Glasgow-Koma-Skala (GCS):

  • leichtes SHT: GCS 15–13
  • mittelschweres SHT: GCS 12–9
  • schweres SHT: GCS 8–3

man unterscheidet weiterhin das

  • gedeckte SHT und das
  • offene SHT: Perforation von Kopfhaut, Schädelknochen und Zerreißung der harten Hirnhaut (Dura mater).

Früher erfolgte eine Einteilung in drei Schweregrade, ausgehend von der Dauer der Bewusstlosigkeit, der Rückbildung der Symptome und den Spätfolgen:

  • SHT 1. Grades (Commotio cerebri oder Gehirnerschütterung): leichte, gedeckte Hirnverletzung mit akuter, vorübergehender Funktionsstörung des Gehirns. Sie geht mit sofortiger kurzfristiger Bewusstseinsstörung von einigen Sekunden bis zu maximal zehn Minuten einher. Weitere typische Symptome sind retrograde Amnesie (Gedächtnislücke für das Unfallereignis und einen Zeitraum vor dem Unfallgeschehen), Übelkeit und/oder Erbrechen. Eine anterograde Amnesie (Gedächtnisverlust für die Zeit nach dem Unfallgeschehen) tritt selten auf (sie ist in der Regel Zeichen einer höhergradigen Hirnverletzung). Neurologische Ausfälle treten nach Abklingen der Bewusstlosigkeit nicht auf. Beschwerden wie etwa Apathie, Leistungsminderung, Kopfschmerzen, Schwindel und Übelkeit können im Rahmen eines so genannten postkommotionellen Syndroms mehrere Wochen fortbestehen.
  • SHT 2. Grades (Contusio cerebri oder Gehirnprellung): Die Bewusstlosigkeit dauert länger als zehn Minuten. Spätfolgen sind von der Lokalisation der Hirnverletzung abhängig. Keine Perforation der Dura mater.
  • SHT 3. Grades (Compressio cerebri oder Gehirnquetschung): Die Bewusstlosigkeit dauert länger als 60 Minuten und ist verursacht durch Einklemmung des Gehirns durch Blutungen, Ödeme oder ähnliche Vorgänge. Das Gehirn ist der einzige große Körperteil des Menschen, der fast vollständig von Knochen umgeben ist. Dieser besondere Schutz kann jedoch bei raumfordernden Prozessen zur Gefahr werden, da das gesamte Gehirn unter dem Druckanstieg und der folgenden Einklemmung leiden kann. Die Folge ist oftmals ein lang andauerndes Koma (das oft künstlich verlängert wird), ein komaähnlicher Zustand oder gar der Tod. Zur Druckentlastung kann eine temporäre Entfernung eines Teils der Schädeldecke (einige Monate) angewandt werden. Dauerhafte Hirnverletzungen sind zu erwarten, aber nicht zwangsläufig.

Die Einteilung ist sehr schematisch. Beispielsweise hat eine traumatische Verletzung des Frontalhirns nicht unbedingt eine Bewusstlosigkeit zur Folge, kann aber zu einer dauernden Hirnverletzung führen (Frontalhirnsyndrom). Meist wird heute nur noch zwischen leichtem, mittelschwerem und schwerem Schädel-Trauma differenziert (gemäß Glasgow-Koma-Skala).

Beschreibung Krankheitsbild: Auszug aus Wikipedia

Der Morbus Pompe, auch als Pompe’sche Krankheit oder als Saure-Maltase-Mangel bezeichnet, gehört zur Gruppe der Glykogenspeicherkrankheiten und wird als Typ II klassifiziert (siehe auch lysosomale Speicherkrankheit). Die seltene (1:40.000 bis 1:150.000 Geburten), erblich bedingte Stoffwechselkrankheit macht sich überwiegend in der Muskulatur bemerkbar und wird daher auch zu den Myopathien gezählt. In Deutschland sind gegenwärtig mindestens 200 Menschen diagnostiziert, weltweit geht man von 5.000–10.000 Betroffenen aus.

Ursache

Ursache ist ein genetischer Defekt des Enzyms α-1,4-Glucosidase (Saure Maltase), der entweder in einem völligen Fehlen oder einer verminderten Aktivität resultiert. In der Muskulatur unterbleibt dadurch der Abbau des Glykogen, einer Speicherform des Zuckers zu Glucose. Das Glykogen lagert sich in den Muskelzellen in den Lysosomen ab und zerstört diese und dann die Muskelzelle. Die Restaktiviät des Enzyms ist umgekehrt mit der Erkrankungsschwere korreliert. Beim infantilen Typ findet sich meist nur eine Enzymaktivität von <1 %, beim juvenilen Typ zwischen 1 und 10 % und beim adulten Typ bis zu 40 %.

Die Stoffwechselerkrankung wird autosomal-rezessiv vererbt, beide Geschlechter sind gleich häufig betroffen. Das Gen liegt auf Chromosom 17, Region q25.2-q25.3 und hat eine Länge von 28 kbp. Die Genetik der Erkrankung ist heterogen; bisher sind über 150 verschiedene Mutationen beschrieben worden,[6] Betroffene sind compound-heterozygot.[7] Bei der infantilen Form liegen meist zwei schwere Mutationen und somit ein kompletter Enzymdefekt vor. Hier wurde in Geschwisteruntersuchungen eine hohe Übereinstimmung zwischen Genotyp und Erkrankungsverlauf gesehen.[8] Dagegen besteht bei der Erwachsenenform kein Zusammenhang zwischen dem Genotyp und dem Phänotyp.

Beschreibung Krankheitsbild: Auszug aus Wikipedia

Mukoviszidose (lateinisch mucus ‚Schleim‘ und viscidus ‚zäh‘, bzw. ‚klebrig‘), auch zystische Fibrose (ZF, englisch cystic fibrosis, CF) genannt, ist eine autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselerkrankung. Die Ursache dieser Erkrankung ist eine durch Mutation bedingte Fehlfunktion von Chloridkanälen bestimmter Körperzellen, wodurch die Zusammensetzung aller Sekrete exokriner Drüsen verändert wird. Die betroffenen Zellen sind nicht in der Lage, mittels Osmose Wasser in das umliegende Gewebe zu ziehen, wodurch der Wassergehalt des Bronchialsekrets sowie der Sekrete der Bauchspeicheldrüse, der Leber (Galle), der inneren Geschlechtsorgane und der akzessorischen Geschlechtsdrüsen sowie des Dünndarms zu niedrig ist. Die Sekrete werden dadurch zähflüssig und in den betroffenen Organen kann es zu Funktionsstörungen unterschiedlicher Art kommen. Mukoviszidose ist daher eine Multisystemerkrankung. Bisher sind über 1900 verschiedene Mutationen bekannt, die bei den Betroffenen zu einer unterschiedlichen Ausprägung der Mukoviszidose führen können. Mukoviszidose ist die häufigste autosomal-rezessive Erbkrankheit und die häufigste letale genetische Erkrankung in der hellhäutigen Bevölkerung. Statistisch gesehen kommt in dieser Bevölkerungsgruppe auf etwa 2000 Lebendgeburten ein erkranktes Kind. Dabei gibt es erhebliche regionale Schwankungen in der Häufigkeit der Erkrankung.

Erste Symptome zeigen sich bereits in der frühen Kindheit. Mukoviszidose kann vorgeburtlich diagnostiziert werden. Die Erkrankung ist derzeit nicht heilbar. Durch den medizinischen Fortschritt konnten über die letzten Jahrzehnte neue Behandlungsmöglichkeiten etabliert werden, durch die die mittlere Lebenserwartung auf mittlerweile etwa 40 Jahre erheblich gesteigert werden konnte. Mit neuen, personalisierten Behandlungskonzepten ist zukünftig eine weitere Verbesserung der Lebenserwartung zu erwarten. Die Krankheit ist Gegenstand intensiver Forschungen.

Beschreibung Krankheitsbild: Auszug aus Wikipedia

Als Schädel-Hirn-Trauma (Abkürzung SHT, altgriechisch τραύμα trauma, deutsch ‚Wunde‘) bezeichnet man jede Verletzung des Gehirns aufgrund einer äußeren Ursache (Krafteinwirkung). Der Begriff bezieht sich jedoch nicht auf ggf. damit verbundene Schädelfrakturen oder Kopfplatzwunden. Wegen der Gefahr von Hirnblutungen oder anderer Komplikationen wird für jeden Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma die Beobachtung im Krankenhaus empfohlen (auch „nur“ bei einer Gehirnerschütterung).

Ursachen

Menschen erleiden Schädel-Hirn-Traumata bei Unfällen, häufig bei Arbeitsunfällen, Verkehrsunfällen, Haushalts- und Sportunfällen.
Helme (z. B. Schutzhelme, Fahrradhelme, Sporthelme) können das Verletzungsrisiko vermindern.

Manche Sportarten bergen ein besonders hohes Risiko eines Schädel-Hirn-Traumas, zum Beispiel durch den Bodycheck beim Eishockey und American Football. 42 % aller Verletzungen, die Eishockeyspieler erleiden, sind direkt auf einen Bodycheck zurückzuführen. Etliche professionelle Eishockey-Spieler mussten nach Kopfverletzungen ihre Sportlerlaufbahn beenden. Die Deutsche Eishockey Liga gab 2012 an, Checks gegen den Kopf- und/oder Nackenbereich härter als früher zu verfolgen. In den Vereinigten Staaten leiden ehemalige Football-Spieler gehäuft an chronischen Hirnkrankheiten.

Einteilungen

Man unterteilt das SHT mittels Glasgow-Koma-Skala (GCS):

  • leichtes SHT: GCS 15–13
  • mittelschweres SHT: GCS 12–9
  • schweres SHT: GCS 8–3

man unterscheidet weiterhin das

  • gedeckte SHT und das
  • offene SHT: Perforation von Kopfhaut, Schädelknochen und Zerreißung der harten Hirnhaut (Dura mater).

Früher erfolgte eine Einteilung in drei Schweregrade, ausgehend von der Dauer der Bewusstlosigkeit, der Rückbildung der Symptome und den Spätfolgen:

  • SHT 1. Grades (Commotio cerebri oder Gehirnerschütterung): leichte, gedeckte Hirnverletzung mit akuter, vorübergehender Funktionsstörung des Gehirns. Sie geht mit sofortiger kurzfristiger Bewusstseinsstörung von einigen Sekunden bis zu maximal zehn Minuten einher. Weitere typische Symptome sind retrograde Amnesie (Gedächtnislücke für das Unfallereignis und einen Zeitraum vor dem Unfallgeschehen), Übelkeit und/oder Erbrechen. Eine anterograde Amnesie (Gedächtnisverlust für die Zeit nach dem Unfallgeschehen) tritt selten auf (sie ist in der Regel Zeichen einer höhergradigen Hirnverletzung). Neurologische Ausfälle treten nach Abklingen der Bewusstlosigkeit nicht auf. Beschwerden wie etwa Apathie, Leistungsminderung, Kopfschmerzen, Schwindel und Übelkeit können im Rahmen eines so genannten postkommotionellen Syndroms mehrere Wochen fortbestehen.
  • SHT 2. Grades (Contusio cerebri oder Gehirnprellung): Die Bewusstlosigkeit dauert länger als zehn Minuten. Spätfolgen sind von der Lokalisation der Hirnverletzung abhängig. Keine Perforation der Dura mater.
  • SHT 3. Grades (Compressio cerebri oder Gehirnquetschung): Die Bewusstlosigkeit dauert länger als 60 Minuten und ist verursacht durch Einklemmung des Gehirns durch Blutungen, Ödeme oder ähnliche Vorgänge. Das Gehirn ist der einzige große Körperteil des Menschen, der fast vollständig von Knochen umgeben ist. Dieser besondere Schutz kann jedoch bei raumfordernden Prozessen zur Gefahr werden, da das gesamte Gehirn unter dem Druckanstieg und der folgenden Einklemmung leiden kann. Die Folge ist oftmals ein lang andauerndes Koma (das oft künstlich verlängert wird), ein komaähnlicher Zustand oder gar der Tod. Zur Druckentlastung kann eine temporäre Entfernung eines Teils der Schädeldecke (einige Monate) angewandt werden. Dauerhafte Hirnverletzungen sind zu erwarten, aber nicht zwangsläufig.

Die Einteilung ist sehr schematisch. Beispielsweise hat eine traumatische Verletzung des Frontalhirns nicht unbedingt eine Bewusstlosigkeit zur Folge, kann aber zu einer dauernden Hirnverletzung führen (Frontalhirnsyndrom). Meist wird heute nur noch zwischen leichtem, mittelschwerem und schwerem Schädel-Trauma differenziert (gemäß Glasgow-Koma-Skala).

Beschreibung Krankheitsbild: Auszug aus Wikipedia

Muskeldystrophien, auch progressive Muskeldystrophie (Dystrophia musculorum progressiva), sind eine Gruppe von Muskelerkrankungen. Es handelt sich um Erbkrankheiten, die durch Mutationen im Erbgut verursacht werden, welche meist zu Defekten oder zu einem Mangel von in der Muskulatur vorkommenden Proteinen führen. Dies führt in der Konsequenz zu Muskelschwäche und Muskelschwund. Alle Muskeldystrophien sind durch fortschreitende (progressive) Degeneration der Muskulatur, einhergehend mit Umbauprozessen, gekennzeichnet. Diese Veränderungen werden zusammengefasst als dystrophische Veränderungen, die sich licht- oder elektronenmikroskopisch nachweisen lassen. Die einzelnen Muskeldystrophien unterscheiden sich hinsichtlich der Art des Erbgangs, der hauptsächlich betroffenen Körperregionen, des Erkrankungsalters und des Verlaufs. Eine kausale Behandlungsmöglichkeit, die das Fortschreiten der Muskeldegeneration aufhalten kann, ist nicht bekannt.

Beschreibung Krankheitsbild: Auszug aus Wikipedia

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (englisch chronic obstructive pulmonary disease, Abkürzung: COPD, seltener auch chronic obstructive lung disease, COLD, chronic obstructive airway disease, COAD) bezeichnet als Sammelbegriff eine Gruppe von Krankheiten der Lunge, die durch Husten, vermehrten Auswurf und Atemnot bei Belastung gekennzeichnet sind. In erster Linie sind die chronisch-obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem zu nennen. Beide Krankheitsbilder sind dadurch gekennzeichnet, dass vor allem die Ausatmung (Exspiration) behindert ist. Umgangssprachliche Bezeichnungen sind „Raucherlunge“ für die COPD und „Raucherhusten“ für das Hauptsymptom.

Ursachen

Rauchen
Der Großteil aller COPD-Patienten sind Raucher, ehemalige Raucher oder aber dem Passivrauchen ausgesetzte Menschen. Rauchen führt zu einer hohen Konzentration an freien Sauerstoffradikalen (Superoxide, Wasserstoffperoxid, Hypochlorige Säure) im Atemtrakt – siehe Zigarettenrauch. Des Weiteren werden die körpereigenen Schutzmechanismen gegen das „Selbstverdauen“ der Lunge durch die zahlreichen Inhaltsstoffe des Tabakrauches negativ beeinträchtigt.
Allerdings wird anhand regelmäßiger Untersuchung der Atemfunktion nur bei 15 bis 20 % aller Raucher über die Jahre eine Abnahme der Atemleistung in einem Ausmaß festgestellt, dass die Entstehung einer COPD mit großer Wahrscheinlichkeit vorherzusagen ist. Bei feststehender Diagnose ist es für eine Heilung meistens zu spät, und es können nur lindernde Maßnahmen ergriffen werden.
Die derzeitige weltweite Zunahme der COPD-Fälle ist vor allem auf einen stark steigenden Frauenanteil zurückzuführen, während die COPD-Prävalenz bei Männern inzwischen ein Plateau erreicht hat. Man nimmt an, dass dies durch die Zunahme der Anzahl von weiblichen Rauchern zustande kommt.

Umweltverschmutzung
Inzwischen wird Rauchen nicht mehr von allen Experten als Risikofaktor Nr. 1 für COPD angesehen; als weiterer ungünstiger Einfluss gilt in Entwicklungsländern die Belastung der Atemluft durch Verbrennung von biologischem Material. Verschiedene in der Atemluft vorhandene Stoffe seien als auslösende Faktoren nicht zu unterschätzen, zwischen 25 und 45 % aller COPD-Betroffenen weltweit hätten noch nie geraucht, wobei allerdings das Problem des Passivrauchens ausgeklammert wurde. Dämpfe von Biokraftstoffen führen z. B. zu einer zwei- bis sechsfachen Risikoerhöhung. Andere Beispiele für ein erhöhtes COPD-Risiko sind verschiedene Staubpartikel an Arbeitsplätzen (z. B. Landwirte im Viehstall oder auch Bauarbeiter, die mit Mineralstäuben in Kontakt kommen). Die Literatur weist bei diesen Arbeitnehmern COPD-Raten von 9 bis 31 % auf. Diese Einflüsse spielen jedoch in Europa und den USA wohl eine untergeordnete Rolle.
Eine Zunahme der Beschwerden von COPD-Patienten kann mit einer hohen Belastung der Atemluft durch Schwefeldioxid in direkten Zusammenhang gebracht werden. Dies gilt jedoch nicht für eine Umweltbelastung durch Stickstoffdioxid.

Berufliche Belastung
Eine chronische Bronchitis, möglicherweise mit asthmatischer („asthmoider“) Komponente, kommt vermehrt bei Personen vor, die sich organischen oder anorganischen Stäuben aussetzen. Sie wird bei Arbeitern in Baumwollfabriken, Webereien und Seilereien gehäuft diagnostiziert. Ebenso wird die Exposition gegenüber chemischen Stoffen, wie Säuren, Basen, toxischen Gasen oder inhalierbaren, dampfförmigen Flüssigkeiten, als Risikofaktor angesehen (etwa Isocyanate in der Kunststoffindustrie).

Infektionen
Epidemiologische Studien weisen auf einen Zusammenhang zwischen akuten Atemwegsinfekten und der Entstehung einer COPD hin. So sollen virale Lungenentzündungen im Kindesalter die spätere Entwicklung einer COPD begünstigen. Abgesehen von Rhinoviren sind bislang jedoch keine viralen Erreger als Verursacher von Exazerbationen erkannt worden. Bakterielle Leitkeime bei Exazerbationen sind Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae und Moraxella catarrhalis – in späten Stadien der Erkrankung auch gramnegative Stäbchenbakterien wie Pseudomonas aeruginosa. Auch kann eine Tuberkulose Ursache für die Entwicklung von COPD sein.

Vererbung
Ergebnisse der Zwillingsforschung lassen darauf schließen, dass auch genetische Aspekte eine Rolle bei dieser Krankheitsentwicklung spielen. In bis zu 3 % der Fälle ist der Alpha-1-Antitrypsin-Mangel ein wichtiger Faktor.[8] Neuere Forschung zeigt, dass eine Variante von Alpha-1-Antitrypsin gegen Wurmerkrankungen hilft, aber das COPD-Risiko erhöht. Diese Mutation scheint aus Skandinavien zu stammen, wo Wikingerpopulationen unter starkem Wurmbefall litten.

Ernährung
Eine häufige Ernährung mit Nahrungsmitteln, die Nitrit (u. a. als Nitritpökelsalz) enthalten, wie Schinken oder Wurst, erhöht nach einer Studie das COPD-Risiko. Ursache scheint die Bildung reaktiver Stickstoffverbindungen zu sein, die zu emphysem-ähnlichen strukturellen Veränderungen in der Lunge führen können.

Symptome

Die wichtigsten Symptome der COPD sind Atemnot, Husten und Auswurf – oft als „AHA“-Symptome bezeichnet.
Der Husten bei Patienten mit COPD besteht chronisch seit Monaten oder Jahren. Meist ist er morgens nach dem Erwachen am stärksten ausgeprägt. Im jahreszeitlichen Verlauf ist der Husten im Herbst und Winter häufig stärker als im Frühjahr und Sommer. Ein plötzlicher Beginn, eine Ortsabhängigkeit des Hustens (beispielsweise am Arbeitsplatz) oder das Ausbleiben von Auswurf sind untypisch für eine COPD und deuten eher auf andere Krankheiten hin.

Neben dem Husten ist der Auswurf von Sputum ein weiteres Hauptsymptom der COPD. Die Analyse der Qualität des Sputums lässt Rückschlüsse auf die zugrunde liegende Krankheit zu. Bei der COPD ist das Sputum meist etwas bräunlich und wird morgens relativ leicht abgehustet. Auch Blutbeimengungen können im Sputum eines COPD-Patienten vorkommen (Hämoptyse). Liegen Hämoptysen vor, müssen weitere Erkrankungen ausgeschlossen werden (beispielsweise Bronchialkarzinome, Herzinsuffizienz oder Tuberkulose). Beim Lungenemphysem ist Auswurf hingegen nicht oder nur wenig vorhanden. Täglich werden bei der COPD etwa 60 ml Sputum abgehustet. Nach Aufgeben des Rauchens verringert sich die Menge des abgehusteten Sputums bis zum Ausbleiben von Auswurf.
Als Belastungsdyspnoe wird eine unter Belastung auftretende Atemnot bezeichnet. Ihr Ausmaß nimmt im Verlauf der Erkrankung zu und kann zu einer vollständigen Bewegungseinschränkung (Immobilität) der Patienten führen. Wichtig zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes ist die Ermittlung des jeweiligen Ausmaßes der Einschränkung. Beispielsweise wird nach der Anzahl der Treppenstufen gefragt, ab der Luftnot auftritt. Während bei der COPD die Belastungsdyspnoe meist bereits am Anfang der Belastung auftritt, tritt sie beim Asthma bronchiale eher zum Ende hin auf.

Beschreibung Krankheitsbild: Auszug aus Wikipedia

Das Locked-in-Syndrom (engl.; dt. Eingeschlossensein- bzw. Gefangensein-Syndrom) bezeichnet einen Zustand, in dem ein Mensch zwar bei Bewusstsein, jedoch körperlich fast vollständig gelähmt und unfähig ist, sich sprachlich oder durch Bewegungen verständlich zu machen.
Kommunikationsmöglichkeiten nach außen ergeben sich meist nur durch die erhaltene vertikale Augenbeweglichkeit, und wenn auch diese verloren gegangen ist, durch eine Messung der Pupillenerweiterung. Die Verwendung eines Brain-Computer-Interfaces ist eine weitere Möglichkeit, dem Betroffenen die Kommunikation mit der Außenwelt zu ermöglichen. Der Hörsinn ist völlig intakt. Fragen, die mit „ja“ oder „nein“ beantwortet werden können, kann mancher Erkrankte durch Augenbewegungen oder Augenzwinkern beantworten.


Ursachen

Zu den neurologischen Ursachen des Locked-In-Syndroms zählen unter anderem Läsionen im Pons, selten auch im Mittelhirn oder auf beiden Seiten der Capsula interna. Den Läsionen liegt im Allgemeinen eine Gefäßstörung nach einer Thrombose der Arteria basilaris zugrunde. Es ist schwierig, diese Form des Locked-in-Syndroms von anderen Formen der Querschnittlähmung mit Bewusstseinsverlust zu unterscheiden. Aufgrund der Schädigung im Bereich des Pons sind vertikale Blickbewegungen möglich, da die motorischen Bereiche, im Gegensatz zu den horizontalen Bewegungen, oberhalb des Pons liegen. Mithilfe dieser Augenbewegungen ist eine Verständigung möglich.


Abgrenzung zum Wachkoma

Das Locked-in-Syndrom ist vom Wachkoma abzugrenzen, da das Bewusstsein des Patienten größtenteils erhalten bleibt. Er ist meist genauso aufnahmefähig wie ein Gesunder. Er kann alles in seiner Umgebung hören und verstehen, kann sich aber nicht auf herkömmliche Weise mitteilen.

Beschreibung Krankheitsbild: Auszug aus Wikipedia